新華社東京10月27日電(記者錢錚)植物通過分布于細(xì)胞膜的免疫受體來識別病原菌，從而感知病原菌入侵，但有的病原菌能通過向植物細(xì)胞注入效應(yīng)因子來躲避免疫受體，進(jìn)而感染植物細(xì)胞。日本研究人員領(lǐng)銜的國際團隊從分子水平揭示了這一機制的“巧妙”之處，有助研究人員找到更好方式來提高植株抗病原菌感染能力。
日本理化學(xué)研究所日前發(fā)布新聞公報說，丁香假單胞菌番茄致病變種DC3000是一種高致病性細(xì)菌，其效應(yīng)因子HopF2Pto具備強效活性，能抑制免疫受體誘導(dǎo)的防御應(yīng)答，但其分子機制尚不明確。
來自日本理化學(xué)研究所、英國東安格利亞大學(xué)、加拿大多倫多大學(xué)等機構(gòu)的研究人員用植物擬南芥進(jìn)行實驗，尋找與植物細(xì)胞膜上的免疫受體形成復(fù)合物的因子。研究團隊發(fā)現(xiàn)了富含亮氨酸重復(fù)序列的受體激酶QSK1.還發(fā)現(xiàn)這種蛋白質(zhì)可使植物的免疫受體功能下降。
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，QSK1能使植物某些免疫受體的量減少，而HopF2Pto一旦與QSK1相結(jié)合，就會在植物細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定下來，并使免疫受體的量急劇減少。轉(zhuǎn)錄組測序結(jié)果還顯示，HopF2Pto還會使能增強免疫反應(yīng)的植物細(xì)胞因子及其受體的轉(zhuǎn)錄量急劇減少。
綜合實驗結(jié)果，研究人員發(fā)現(xiàn)，HopF2Pto利用QSK1令植物的免疫受體、植物細(xì)胞因子及其受體的量減少，使植物喪失感知感染的能力，從而避開免疫系統(tǒng)的攻擊并入侵細(xì)胞。
相關(guān)論文已發(fā)表在美國學(xué)術(shù)雜志《植物細(xì)胞》上。研究人員表示，擬南芥有3個QSK1的同源基因，如果能培育出同源基因多重缺失的突變體，就有望提高植株的抗病原菌感染能力。
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